폴리뉴클레오타이드-히알루론산 하이드로겔의 창상 회복 효과

Abstract

배경 창상 치유는 세포 성장, 이동, 기질 재형성의 복잡한 상호작용을 포함한다. 폴리뉴클레오티드(PN)는 자극 및 항염증 효과를 통해 창상 치유를 촉진한다. 최근 연구에 따르면 PN과 히알루론산(HA)의 조합이 염증 조절과 세포 증식 촉진에 시너지 효과가 있는 것으로 나타났다. 본 연구의 목적은 창상 치유 과정에서 PN+HA가 염증 반응을 조절하고 세포 증식을 촉진하는 효과를 평가하는 것이다. 방법 24마리의 쥐를 실험 전 1주일 동안 환경에 적응하는 기간을 가졌다. 6마리는 정상군으로 사용하고, 나머지 18마리는 기계적 표피 손상을 유도하기 위해 테이프 스트리핑(TS)을 실시했다. TS를 실시한 쥐들은 무작위로 세 그룹으로 나누어 각각 식염수, PN+HA, NDA로 처리하였다. 국소 도포는 TS 후 1, 24, 48, 72시간에 실시했다. 경표피 수분 손실(TEWL)은 0, 3, 6, 24, 48, 72시간에 측정했다. 72시간째 최종 도포 2시간 후 쥐들을 안락사 하였고, 조직 샘플을 채취해 호중구 수, 표피/진피 두께, 필라그린 밀도를 분석했다. 결과 TS는 효과적으로 기계적 손상 모델을 유도했으며, 모든 실험군에서 TEWL이 유의하게 증가했다. PN+HA군은 가장 빠른 TEWL 회복을 보였고, 3일째에는 대조군보다 높은 회복을 보였다 (20.8 ± 0.5 g/m² h 대 43.7 ± 0.5 g/m² h, p < 0.05). 조직학적 분석 결과, PN+HA군은 대조군에 비해 호중구 수(4.8 ± 0.4 대 21.1 ± 3.3, p < 0.05)와 표피/진피 두께(표피: 29.4 ± 2.2 µm 대 57.9 ± 3.5 µm; 진피: 464.8 ± 25.9 µm 대 825.9 ± 44.8 µm, 모두 p < 0.05)가 감소했으며, 이는 항염증 효과를 나타낸다. 또한, PN+HA군은 대조군에 비해 필라그린 밀도가 유의하게 높았고(84.1 ± 3.5 대 41.6 ± 2.7, p < 0.05), 이는 증가된 표피 분화를 나타낸다. 결론 PN+HA는 기계적 표피 손상 모델에서 염증을 억제하고 표피 분화를 촉진하여 창상 치유를 향상시켰다.|Background Wound healing involves a complex interplay of cell growth, migration, and matrix remodeling. Polynucleotides (PN), exogenous DNA fragments, promote wound repair through their stimulatory and anti-inflammatory effects. Recent findings indicate a synergistic effect of PN and hyaluronic acid (HA) combinations in regulating inflammation and promoting cell proliferation. Purpose The aim of this study is to evaluate the effect of PN+HA to modulate inflammatory responses and enhance cellular proliferation during the wound healing process. Methods Twenty-four mice were acclimatized for one week before experimentation. Six mice served as the normal group, while the remaining 18 were subjected to tape stripping (TS) to induce mechanical epidermal injury. These injured mice were randomly divided into three groups: one treated with normal saline, another with PN+HA hydrogel, and the third with NDA. Topical applications were performed at 1, 24, 48, and 72 hours after TS. Trans-epidermal water loss (TEWL) was measured at 0, 3, 6, 24, 48, and 72 hours. Mice were euthanized 2 hours after the final application at 72 hours, and tissue samples were analyzed for neutrophil count, epidermal/dermal thickness, and filaggrin density. Results TS effectively induced a mechanical injury model, with a significant TEWL increase in all experimental groups. The PN+HA group exhibited the fastest TEWL recovery, higher than the control group by day 3 (20.8 ± 0.5 g/m² h versus 43.7 ± 0.5 g/m² h, p < 0.05). Histological analysis revealed that the PN+HA group had lower neutrophil counts (4.8 ± 0.4 versus 21.1 ± 3.3, p < 0.05) and reduced epidermal/dermal thickness (epidermal: 29.4 ± 2.2 µm versus 57.9 ± 3.5 µm; dermal: 464.8 ± 25.9 µm versus 825.9 ± 44.8 µm, both p < 0.05) compared to the control group, indicating an anti-inflammatory effect. Furthermore, the PN+HA group exhibited significantly higher filaggrin density compared to the control group (84.1 ± 3.5 versus 41.6 ± 2.7, p < 0.05), indicating superior epidermal differentiation. Conclusion PN+HA reduced inflammation and promoted epidermal differentiation, thereby accelerating wound healing in a model of mechanical epidermal injury.